Noosomatik Band V: Exkurs 8.4.2.8.1.:
Der “Gehirnphysiologische Schalter” (EKG vorher / EKG nachher)
Ein Kind kann im 1.Jahr nach der Geburt nur durch die Nase atmen. Wenn nun aus einer bestimmten
Atmosphäre, die von anderen Menschen (z.B. von den Eltern) ausgeht, ein zu starker Dauerreiz
- (siehe dazu neuerdings: Ina Wanner und Rüdiger Vaas: “Signal-Vorverarbeitung durch
Dendriten im Kleinhirn”; in: Spektrum der Wissenschaft Juni 1995 S. 26-30: es konnte gezeigt werden, wie eintreffende Reize zur Aktivitätsverminderung der betroffenen Nervenzellen führen können)
- auf mehrere Riechzellen wirkt, fallen die für diese Impulse zuständigen und empfänglichen
Bereiche aus. Diese Duftstoffüberangebote können aus der geographischen Umwelt oder von den Erziehern (Sorgeschweiß, Magen, atmosphärische Spannungen, Alterungssymptome usw.) abgegeben werden. Nach dem
Rettungsprinzip schützen diese Zellen sich, indem sie ihre Arbeit einstellen. Nach dem Divergenzprinzip sind Weiterleitungen über sie nicht mehr möglich. Nach dem Konvergenzprinzip sind Umleitungswege notwendig.
Es besteht eine Blockade der Qualifizierungsmöglichkeit, dadurch eine hochgeschraubte (nicht ausreichend begrenzte) Quantität, die nach der Umwandlung in nervale Impulse für das erste zentralwärts gelegene
Nervenorgan im Gehirn, den Bulbus olfactorius (Riechkolben), nicht ausreichend faßbar ist und in ihm zu einer Überladung, zu einer neuen Qualität, führt. Ein Säugling kann sich nicht gegen
“Duftstoff”-Überangebote wehren (Mundatmung ist noch nicht möglich, eine Fluchtreaktion ebensowenig), der Riechmechanismus kann nicht unterbrochen werden (weshalb eben auch Erkältungskrankheiten bei
Säuglingen ausgesprochen gefährlich sind), so dass eine Blockade durch ein sich sperrendes Nervenzellgebiet mit nachfolgender Konvergenznotwendigkeit (Gehirnphysiologischer Schalter) entsteht, falls die
Impulsmenge die Schwelle ihrer Verarbeitbarkeit nicht übersteigt. Kurze Beschreibung dieses “Verschlußvorganges”: Bestimmte, für eine Auswahl an Duftstoffen zuständige Rezeptoren sind wegen
Überangebots mit diesen überfrachtet und stellen ihre Arbeit ein. Andere Rezeptoren, strukturell chemisch verwandte, übernehmen diese Duftstoffe bis zur extremen Auslastung. Es wird dadurch eine erhöhte
Impulsfrequenz hervorgerufen, die die zugehörigen Nervenzellen zerstören würde und wie ein Durchbrennen einer Sicherung zum “plötzlichen” Tod führen kann (z.B. beim Säugling die mors subita
infantum). Die Synapsen der betroffenen Nerven synthetisieren Gamma-Aminobuttersäure (GABA) als Abwehrstoff. Wenn nicht mehr ausreichend Sauerstoff vorhanden ist, kann über einen chemischen
“Umleitungsprozeß” des Citratzyklus GABA hergestellt werden. Der ATP- (Energie-)- Gewinn ist dann minimal. Diese GABA blockiert die Aktivität der Nervenzelle. Die Folgen des Gehirnphysiologischen
Schalters drücken sich vor allem darin aus, dass zwar über die “Empfangsstation” des Thalamus Wirklichkeit ausreichend wahrgenommen wird (Augen, Ohren und Haut), jedoch Aktivierungen genuiner Gefühle
über die olfaktorischen Bahnen so in Mitleidenschaft gezogen werden, dass die betroffenen Menschen sich schon sehr früh als anders erleben und diese Andersartigkeit durch unterbewusste noogene Prozesse
kompensieren müssen. Nach “Sperrung” des Zellgebietes im Bulbus olfactorius kann das Kind die eigenen genuinen Gefühle nicht weiterentwickeln (ich spreche vom “Babyherz”); die bisher
erlernten und selbst erfahrenen Gefühle werden im Gyrus parahippocampalis (dem “Gedächtnis” des Hippocampus, in dem die genuinen Gefühlsbildungen ihr Zentrum haben) gespeichert, haben aber nicht die
Kraft, gegen die Reize, die vom Thalamus gegen das Corpus mamillare drücken, angehen zu können. Per effectum bleibt das Corpus mamillare “geschlossen”. Daraus entsteht eine Sogwirkung auf das TRO:
der Gehirnphysiologische Schalter innerviert die Aktivität des rostralen Nervenkerngebietes (NKG). Es werden vermehrt Streßhormone ausgeschüttet, die entladen werden wollen. Das kann zu sogenannten cholerischen
Anfällen führen, nach denen erst einmal Ruhe ist (sozusagen “alles vergeben und vergessen”) - nur die Umwelt staunt drüber, wie schnell man sich beruhigen und wie wenig nachtragend ein Mensch nach
einem solchen Anfall sein kann! Die durch Assoziation ausgelösten (und eben auch von außen auslösbaren!!!) neurovegetativen und/oder hormonellen Prozesse die, einmal ausgelöst, vom Betroffenen nicht mehr
kontrollierbar sind, erlebt er quasi wie neben sich stehend und im Innersten verzweifelt, ohne dies nach außen zu zeigen um nicht obendrein als hilflos zu erscheinen. Deshalb wird eher das
“Big-Mac-Syndrom” (“Ich schaffe das alles”; 8.7.6.1.) und vor allem das “Güterzug-Syndrom” agiert (“Immer her mit euren Problemen, immer her mit allem
Mist”; 8.7.2.2.) - ohne dass dabei eine eigene Aktivität durch dynamisches Heranschaffen der Probleme, wie z.B. beim “Probanden(Oma)-Syndrom” (“Ich sorge schon für euch
alle”; 8.7.2.1.), im Vordergrund steht. Der Gehirnphysiologische Schalter wirkt sich v.a. durch effizierte Hemmung des kaudalen NKG im hypothalamischen Bereich des TRO aus (im Unterschied zur
Hyperathymie maxima [6.4.2.], bei der das rostrale NKG effiziert gehemmt ist): Beim Gehirnphysiologischen Schalter wird das rostrale NKG überfrachtet, bei der Hyperathymie maxima das kaudale NKG. Durch spezielle
noo-analytische Arbeit ist der Gehirnphysiologische Schalter komplett remittierbar. Die nachfolgenden Veränderungen können von den Betroffenen exakt beschrieben werden und sind in ihren physiologischen
Auswirkungen deutlich erkennbar.
|